Les troubles musculo-squelettiques touchent ce que l’on appelle les enthèses, le système musculaire et le système nerveux périphérique.
A. LES ENTHÈSES :
Ce sont les insertions des différents éléments anatomiques sur la matrice osseuse. Il peut s’agir de :
- Tendons,
- Ligaments,
- Aponévroses
- Cloisons inter-musculaires, …
Les ports de charge, les gestes répétitifs, les hyper-pressions (hygroma, canal carpien), les positions maintenues perturbent les échanges physico-chimiques propre à ces zones. Il en résulte une inflammation. Les conséquences de cette inflammation seront repris plus tard.
B. LE SYSTÈME MUSCULAIRE :
1. Physiologie de la contraction :
Pour fonctionner un muscle peut utiliser trois filières énergétiques différentes :
- La filière anaérobie alactique,
- La filière anaérobie lactique,
- La filière aérobie.
Les deux premières filières se font sans apport d’oxygène, mais sont destinées à un effort rapide, intense et bref, tandis que la filière aérobie se destine au travail d’intensité modérée, mais pouvant durer plus longtemps.
Lors de la contraction musculaire, du glucose et de l’oxygène sont absorbés, divers produits de dégradations sont rejetés. On retrouvera les protéines musculaires, du CO2, mais aussi de l’acide lactique tant incriminé dans les phénomènes de crampe.
2. Pathologie de la sur-utilisation musculaire :
Les efforts musculaires répétés, sans temps de repos suffisant pour récupérer entraînent différentes dysfonctions.
a) La douleur :
Un muscle ne peut se contracter que s’il est au préalable relâché. Or la cadence, les tensions des muscles extra-oculaires du strabique nuisent au relâchement de la fibre musculaire. Elle puise alors dans ses réserves propres aux filières anaérobies. Des phénomènes de contractures, de crampes peuvent apparaître.
b) Les stases veineuses et lymphatiques :
Un muscle contracté diminue ses débits artério-veineux. Le drainage des produits de dégradation se fait moins bien. Certains produits ont des chaînes protéinées dépassant les possibilités d’absorption veineuse. Ils ne peuvent se drainer qu’au travers le la circulation lymphatique. Si par sa contraction, la fibre musculaire augmente trop son diamètre, les lymphatiques se trouvent alors trop comprimés et ne peuvent assurer le transport des macromolécules.
c) La diminution du débit artériel :
La baisse de perfusion a des effets très délétères sur la fibre musculaire. L’anoxie prive la fibre de ses possibilités aérobiques. Des biopsies prélevées sur des muscles chez des lombalgiques chroniques montrent une diminution notable des fibres de type I (fibres toniques lentes et rouges) et une forte augmentation des fibres de type IIb (Ce sont les fibres rapides. La vitesse de conduction est de 80-130 m/s. Ce sont des fibres phasiques, blanches utilisant la filière anaérobie). Ce qui veut dire que les muscles posturaux perdent leur qualité progressivement (Mannion et Coll 1997).
De plus, la diminution des débits artériels augmente l’œdème musculaire par hypoxie hyperbare (syndrome des loges ou Volkmann à minima).
Le manque de perfusion sanguine ne touche pas que les muscles et les enthèses, mais aussi la vascularisation intrinsèque de la fibre nerveuse, les nervi vascularum (Bouchet, Cuilleret 1991).
3. Conséquences sur la posture :
On sait que le contrôle de la posture orthostatique concerne non seulement l’activité musculaire phasique qui ramène la verticale de gravité vers sa position moyenne lorsqu’elle en est écartée mais aussi l’activité musculaire tonique qui détermine la position moyenne du centre de gravité (Gagey & Weber 2004).
C’est par de petites bouffées d’activité musculaire phasique que le système de contrôle de la posture orthostatique maintient les minimes mouvements du corps de l’homme debout à l’intérieurs de limités étroites. À l’inverse, c’est une contraction musculaire tonique qui détermine la position moyenne du corps dans son environnement.
Des dioptres plans formant un prisme modifient la position de l’espace visuel (…) alors que les dioptres sphériques modifient le mouvement apparent de l’espace visuel.
Les dioptres sphériques modifient le contrôle des oscillations posturales alors que les dioptres plans modifient la position relative du sujet par rapport à son espace.
Les prismes auraient un effet sur les fibres toniques tandis que les lentilles en auraient sur les fibres phasiques.
4. Conclusion :
Lors de l’attenite chronique d’un muscle, il existe une perte significative des fibres tonique (type I et rouge avec des mitochondries). ces fibres sont remplacées par des fibres rapides dites phasiques (type IIb et blanche avec peu de mitochondrie, mais riche en énergie directement disponible). Les fibres de type I seraient utilisées les centres de pression dans une surface projettée au sol, tandis que les fibres de types IIb intéresseraient plus l’emplacement de cette même surface. Ce qui explique, lors des atteintes posturales, le port de dioptres plans. Ces prisme permettent de recentrer les Xmoyen et Ymoyen.
C. LE SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE :
Le système nerveux périphérique se compose de fibres afférentes (sensitives) et efférentes (motrices). Les gestes mécaniques répétés, et les micro-traumatismes ont deux effets pathogènes sur le nerf périphérique. Un effet au niveau de la synapse, et un autre au niveau de la fibre musculaire.
1. Au niveau de la synapse :
a) Au niveau neuro-sensitif :
Un muscle contracté ne renvoie pas ou peu d’informations neuro-sensorielles. Les contractures empêchent les fuseaux neuro-musculaires de s’étirer, il ne transmettent plus d’information. C’est ce que l’on trouve dans le syndromes posturaux liés à un déconditionnement somato-sensoriel.
b) Au niveau neuro-moteur :
La synapse neuro-musculaire est perturbée. La transmission de l’influx est de moins bonne qualité. Les potentiels post-synaptiques excitateurs et inhibiteurs ne sont pas des potentiels qui répondent à la loi du tout ou rien. Ils durent plus longtemps que les potentiels d’action par lesquels ils ont été induit. À force d’influx excitateurs, il y a une perturbation dans les sécrétions d’acétylcholine, d’acetylcholinestérase et dans les flux calciques.
2. Au niveau axonal :
Beaucoup de nerfs passent dans des défilés soit ostéo-fibreux, soit musculo-aponévrotiques. “Les traversées canalaires dans des défilés ostéofibreux et les micro-traumatismes répétés, aboutissent à des réactions inflammatoires et fibrosantes qui vont évoluer vers un enclavement du nerf” (Bissochop 1997).
Les syndromes canalaires se définissent comme une irritation mécanique d’un nerf périphérique dans des défilés anatomiques inextensibles constitués par :
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- Des tunnels ou canaux ostéo-fibreux (le nerf optique dans le tendon de Zinn), engendrant une compression du nerf,
Sur cette vue du Bouchet et Cuilleret, on voit que les nerfs oculo-moteur sortent de la fente synaptique pour rentrer dans les boutonnières de l’anneau tendineux commun et que le nerf optique sort des deux racines d’implantation de la petite aile du sphénoïde pour perforer cet anneau.
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- Des anneaux ou boutonnières aponévrotiques, pouvant enclaver le nerf (nerf oculomoteur commun dans les boutonnières du tendon de Zinn),
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- Des formations anatomiques osseuses provoquant un étirement ou une élongation du nerf” (Bissochop 1997), (le nerf oculo-moteur externe, mais surtout le nerf abducens dans les dysfonctions de synchondrose sphéno-basilaire).
Sur ces deux vues du Kamina, on peut voir le nerf abducens passer dans une enclave formée par en dedans, la synchondrose sphénobasilaire, en dehors, la pointe du rocher. Il est coiffé par en-dessus par le ligement pétro-basilaire (5 sur la vue du haut et 13 sur celle du bas).
Les défilés ostéo-fibreux sont nombreux aux membres supérieurs (défilé des scalènes, costo-claviculaires, tunnel sous-pectoral, supra-épineux, spino-glénoïdien, …).
La contraction itérative musculaire, perturbe la biomécanique locale, tant par l’œdème inflammatoire que par les dystonies. Il en résulte des fibroses locales contraignant la fibre nerveuse entre une structure osseuse et les ligaments.
P. Weiss en 1948 démontre que la compression d’un nerf sciatique de rat entraînait en amont de la compression une rétention de matière. On sait maintenant qu’il existe deux circulations antérogrades, une lente et une rapide et une circulation rétrograde rapide. Le transport antérograde permet d’acheminer les molécules précurseurs pour la transmission peptidique (voie rapide) et les protéines solubles dans le cytoplasme (voie lente). Le transport rétrograde c’est-à-dire de la terminaison nerveuse vers le corps cellulaire permet aux neurones de recycler les matériaux utilisés en aval dans la synapse.
“Les axones transportent des matériaux nécessaires au fonctionnement normal de la terminaison nerveuse par un flux axoplasmique antérograde et récupèrent les matériaux utilisés par transport rétrograde (Pocock, Richards 2004)”.
On sait que la tente du cervelet se prolonge par la dure-mère engainant le nerf optique pour se terminer sur la sclère de l’œil (Ducasse 1996). C’est sur cette même sclère que s’insère les muscles extra-oculaires (Rouviere, Delmas 2002).
Dans le premier chapitre, sur l’enfant en croissance (cf l’enfant en croissance et la croissance crânienne), nous évoquions comment la triade structure / organe / fonction interagissait.
En 1965, Delaire écrivait : "certaines conditions in-utéro peuvent causer des asymétrie de la tête et des troubles d'ossification des os du crâne qu'il faut attribuer aux influences extrinsèques"… "l'association plagiocéphalie, plus souvent asymétrie faciale et trouble de l'articulé dentaire est loin d'être rare" ( Delaire et Coll 1965). La plagiocéphalie pariéto-occipitale est une "dysmorphose occipito-pariétale ayant une conséquence sur la croissance eumorphique"… "touchant la voûte et la base crânienne dans sa partie postérieure, il n'existe pas de synostose suturale" (Lalauze-Pol 2007). Dans cet article, l'auteur montre l'influence d'une plagiocéphalie dans le processus de croissance.
Sur cette tomodensitométrie de la base, d’une plagiocéphalie bénigne, comme on en rencontre tant dans nos cabinet d’ostéopathie, on remarque le décalage des rochers. or c’est sur ces rochers que s’insère la tente du cervelet.
Delaire précise que : La tente du nerf optique, est un repli falciforme tendu entre le limbus sphénoïdalis en dedans et le bord interne de l’apophyse clinoïde antérieure en dehors. (…) Il recouvre le nerf optique à son entrée dans le crâne, prolongeant ainsi plus ou moins le canal optique. Latéralement, elle prolonge en arrière la racine supérieure du sphénoïde sur laquelle elle s’insère (Delaire 1978).
Sur cette très belle vue de dissection (Mc Minn 1998), nous pouvons voir la tente du cervelet se prolonger sur le nerf optique. Il faut rappeler qu’embryologiquement, les deux premier nerf crânien sont des prolongement diencéphalique et ont à cet égard des rapports anatomiques avec les membranes méningées différents des autres nerfs. Le dure-mère les enveloppe complètement durant leur trajet intra-crânien (Rouviere, Delmas 2002), (Larsen 2003).
3. Le cercle vicieux de la compression :
Les compressions qui sont au début infra-cliniques ou pour lesquels les symptômes disparaissent à la cessation d’activité se pérennisent selon un cercle vicieux qui peut aller de l’axonosténose, puis l’axonocachexie et enfin à l’axonotmèse avec dégénérescence de type Wallérien.
La compression entraîne une ischémie primaire, une transudation, une augmentation de la pression intraneurale, une limitation du drainage veineux et lymphatique, puis un œdème du nerf.
Cet œdème augmente de nouveau la pression intraneurale, qui bloque l’apport sanguin artériel. Il en résulte une ischémie secondaire. Cette ischémie a deux conséquences : le bloc des flux axoplasmiques anté- et rétrograde et la lésion du nerf.
Cette lésion provoque une dégénérescence du bout distal ou une démyélinisation locale (qui provoquera secondairement une dégénérescence distale).
“L’œdème endoneural persistant, associé à une irritation chronique fait apparaître un envahissement de fibroblastes aboutissant à une fibrose cicatricielle endoneurale” (Bissochop 1997).
D. EXEMPLES DE PATHOLOGIES LIÉES À UN TROUBLE DE L'INTÉGRATION SENSORIELLE :
Au niveau du vestibule, chaque canal semi-circulaire est en relation avec un muscle extra-oculaire, et un muscle sous-occipital.
C’est la loi des canaux décrite par l’Ecole Française de Posturologie.
La stimulation d’un canal, d’un muscle extra-oculaire ou d’un muscle sous-occipital, modifie le tonus des extenseurs des membres inférieurs.
Loi des canaux. La lecture de ce tableau se comprend ainsi. Si je tourne la tête vers la droite. Le réflexe vestibulo-oculaire provoquera une contraction du droit médial droit et du droit latéral gauche. Le tonus des extenseurs du côté droit augmente. il en est de même pour les autres couples de muscles extra-oculaire et les canaux semi-circulaires correspondants.
On remarque que la tête est aussi un organe mobile sur l’atlas et l’axis et qu’elle est tenue par 6 muscles sous-occipitaux.
Cet exemple illustre bien la relation de poule et d’œuf et la nécessaire coopération interprofessionnelle. Un patient avec un base cervicale déficiente pourra avoir des troubles des l’oculomotricité. Cette dernière étant un verrou à la libération de la première.
Une étude de Matheron 2001 à montré que sur 114 sujets présentant en vision de loin une hétérophorie verticale, que 103 ont été normalisé immédiatement (orthophorie) par une kinésithérapie proprioceptive adaptée ou des soins dentaires appropriés.
Chez les 11 sujets restant un trouble ophtalmique / oculomoteur a été secondairement diagnostiqué par un ophtalmologiste (Matheron 2001).
Une autre étude du même auteur en 2005, montre qu'une population de lombalgiques chroniques recevant des soins spécifiques à visée proprioceptive, se voyait ramenée en orthophorie (Matheron 2005).
Pour Berthoz, un signal, lié à la convergence des deux yeux, vient moduler la réponse des neurones rétiniens. On mesure la distance en mesurant aussi de combien nos yeux louchent (Berthoz 2008).
Une autre étude publiée au Journal Français d’Orthoptique dirigée par Zoï Kapula met en évidence le rôle majeur de la vergence dans l’équilibre postural (Kapula et Coll 2006).